24.4.2006, 10:51 Uhr
Soziale Kontakte mildern Alzheimer
Ein lebendiges soziales Umfeld mag zwar nicht vor dem Ausbruch der Alzheimerschen Krankheit schützen, scheint jedoch deren Auswirkungen abzupuffern. Entsprechende Resultate präsentieren amerikanische Mediziner im Fachblatt "Lancet Neurology".
Viele ältere Menschen wiesen zwar die für die Krankheit typischen Proteinablagerungen im Gehirn auf, erführen jedoch keine verstärkte Beeinträchtigung ihrer geistigen Leistungsfähigkeit oder gar eine Demenz, erklärt David Bennett von der Rush University in Chicago. "Unsere Resultate lassen vermuten, dass soziale Netzwerke im Zusammenhang mit einer 'geistigen Reserve' stehen, die vor den klinischen Manifestationen der Krankheit schützt."
Bennett und seine Kollegen analysierten Daten von 89 Teilnehmern einer groß angelegten Seniorenstudie, deren geistige Leistungsfähigkeit regelmäßig getestet worden war und die detaillierte Angaben zu ihrem sozialen Umfeld gemacht hatten. Nach dem Tod der Personen ermittelten die Mediziner, ob und in welchem Ausmaß deren Gehirne die typischen Proteinplaques und -fibrillen aufwiesen.
Erwartungsgemäß variierten die Testergebnisse mit der Menge der Proteinablagerungen. Dies taten sie jedoch umso weniger stark, je mehr und je intensiveren Kontakt die Teilnehmer zu Verwandten und Freunden gehabt hatten. Besonders "schützend" schien sich das soziale Umfeld auf semantisches und Arbeitsgedächtnis auszuwirken, fanden die Forscher.
"Die Identifizierung von Faktoren, die mit der Toleranz gegenüber den pathologischen Veränderungen der Alzheimerschen Krankheit verknüpft sind, hat bedeutende Konsequenzen für die Vorbeugung", erläutert Bennett. Frühere Studien hätten bereits gezeigt, dass schulische bzw. berufliche Bildung einer dieser Faktoren sei. "Nun wissen wir, dass ersprießliche und häufige Treffen mit Freunden und Familie ebenfalls einen günstigen Einfluss haben."
Forschung: David A. Bennett und Robert S. Wilson, Rush Alzheimer's Disease Center, Department of Neurological Sciences und Department of Pathology, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois; und andere
Veröffentlichung Lancet Neurology, Vol. 5(5), Mai 2006, pp 406-12, DOI 10.1016/S1474-4422(06)70417-3
WWW:
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