3.6.2005, 11:31 Uhr
Zell-Leichen helfen Lungenkeimen

Zellen der Körperabwehr können Bakterien helfen, sich im Lungengewebe festzusetzen. Entsprechende Resultate präsentieren amerikanische Mediziner im Fachblatt "Infection and Immunity". Die Keime nutzen demnach die Überreste abgestorbener Immunzellen als Baumaterial für widerstandsfähige Biofilme.

Patienten mit Cystischer Fibrose (Mukoviszidose) produzieren anormal zähen Schleim, der ihre Atemwege verstopft und Keimen als Nährboden dient. Trotz Antibiotika seien vier von fünf erwachsenen Patienten chronisch mit dem Bakterium Pseudomonas aeruginosa infiziert, erläutert Jerry Nick vom National Jewish Medical and Research Center in Denver, Colorado. "Ironischerweise scheinen ausgerechnet jene Zellen, die zur Bekämpfung der Pseudomonas-Infektion ausgesandt werden, die medikamentöse Behandlung zu erschweren", so der Mediziner.

Ähnlich Stahlbeton, bestehen Biofilme aus einem Geflecht langer Molekülstränge und darin eingelagerten Schleimstoffen und Zellen. Bei ihren Laborversuchen fanden Nick und seine Kollegen nun, dass Fresszellen aus der Gruppe der neutrophilen Granulozyten, wie sie auch bei einer Infektion in den Lungen ausschwärmen, Pseudomonas beim Aufbau dieses Geflechts helfen. In Gegenwart der Abwehrzellen konnten die Bakterien ihre Biofilme bis zu dreimal schneller aufbauen und sich so gegen Körperabwehr und Antibiotika wappnen.

Schuld sind offenbar die Überreste der kurzlebigen Immunzellen, fanden die Forscher. Insbesondere ihre DNA und Trümmer ihres Protein-Zellskeletts stellen demnach ein willkommenes Baumaterial für die Bakterien dar. Dieser Prozess lasse sich allerdings durch Zugabe des DNA-Stränge zerlegenden Enzyms DNase sabotieren, erläutert Nick. Auf diese Weise "könnten wir vielleicht chronische Infektionen verhindern und so die Lungenschädigung bei Patienten mit Cystischer Fibrose reduzieren und so ihr Leben verlängern."


Forschung: Travis S. Walker und Jerry A. Nick, Department of Medicine, National Jewish Medical and Research Center, und Division of Pulmonary Science and Critical Care Medicine, School of Medicine, University of Colorado, Denver; und andere

Veröffentlicht in Infection and Immunity, Vol. 73(6), pp 3693-3701, DOI 10.1128/IAI.73.6.3693-3701.2005

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