Posted in: Medizin 21. Oktober 2010 20:34 Weiter lesen →

Externer Ansporn für Alzheimerplaques

Mikroskoppräparat zeigt angeschnittenes Blutgefäß in grauem Hirngewebe, umgeben von schwarz-grünen Schlieren Die Alzheimersche Krankheit weist eine grundsätzliche Ähnlichkeit mit Prionenerkrankungen und anderen übertragbaren Krankheiten auf. Das demonstrieren Versuche an Mäusen, die Forscher in Tübingen und Zürich durchgeführt haben. Bekommen junge Tiere die für die Krankheit charakteristischen Eiweiße in den Bauchraum injiziert, tragen sie Monate später entsprechende Proteinablagerungen im Gehirn.

Im Blutgefäß und im umgebenden Hirngewebe zeigen sich Ablagerungen von Beta-Amyloid (schwarz und gelb-grün angefärbt). Bild: Copyright Science/AAAS (Eisele)

Offenbar gelangten die injizierten Beta-Amyloid-Peptide also vom Bauch in das Zentralnervensystem, folgert die Gruppe um Mathias Jucker vom Herthie-Institut für Klinische Hirnforschung und vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in Tübingen. Dort lösten sie als „Keime“ die Zusammenballung weiterer, vom Empfänger selbst produzierter Beta-Amyloid-Moleküle aus.

„Die Erkenntnis, dass es Mechanismen gibt, die den Transport von Beta-Amyloid-Aggregaten von der Körperperipherie ins Gehirn zulassen, wirft die Frage auf, ob es in der Körperperipherie oder Umwelt natürliche Substanzen gibt, die Amyloidablagerungen und Neurodegeneration im Gehirn auslösen können“, erklärt Jucker. Der Forscher und seine Kollegen stellen ihre Versuche im Magazin „Science“ vor.

Allein in Deutschland sind derzeit schätzungsweise 800.000 Menschen von der Alzheimerschen Krankheit betroffen. In ihrem Gehirn bilden sich Ablagerungen kurzer Eiweißketten, den Beta-Amyloid-Peptiden, die von körpereigenen Enzymen aus einem großen Vorläuferprotein herausgeschnitten werden. Wahrscheinlich sind es diese Amyloidablagerungen, die den Untergang von Nervenzellen und in der Folge das Nachlassen der geistigen Fähigkeiten bewirken.

Jucker und Kollegen führten ihre Versuche mit Mäusen durch, die das menschliche Vorläuferprotein bilden. Bei diesen Tieren entwickeln sich im fortgeschrittenen Alter ebenfalls die typischen Beta-Amyloid-Ablagerungen. Dieser Prozess kann schon bei jungen Tieren ausgelöst werden, indem ihnen Gehirnextrakt von Alzheimerpatienten bzw. von alten Artgenossen ins Gehirn injiziert wird. Die neuen Experimente zeigen, dass diese Entwicklung auch auf dem Umweg über die Bauchhöhle angestoßen werden kann.

Die Ablagerungen der Beta-Amyloid-Peptide entwickeln sich in diesem Fall vorwiegend in den Blutgefäßen des Gehirns, berichten die Forscher. Aber auch zwischen den Nervenzellen konnten sie die typischen Amyloidplaques und die resultierende Entzündungsreaktion im Hirngewebe nachweisen. Wenn man diesen Prozess im Detail verstehe und mit Wirkstoffen blockieren könnte, eröffne dies vielleicht neue Wege zur Behandlung der Alzheimerschen Krankheit, hoffen Jucker und Kollegen.

Forschung: Yvonne S. Eisele, Ulrike Obermüller und Mathias Jucker, Abteilung Zellbiologie neurologischer Erkrankungen, Herthie-Institut für Klinische Hirnforschung, und Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, Tübingen; Mathias Heikenwälder, Institut für Neuropathologie, Universitätsspital Zürich; und andere

Online-Veröffentlichung Science Express, 21. Oktober 2010, DOI 10.1126/science.1194516

WWW:
Herthie-Institut für Klinische Hirnforschung
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen
Institut für Neuropathologie, Universitätsspital Zürich
Alzheimer-Krankheit / Demenzen
Beta-Amyloid

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