Unterforderte Muskeln gestatten Abbau

Montag, 22. März 2010, 16:28 • Rubrik Medizin.

Wer rastet, der rostet bekanntlich. Neues Licht auf diesen Effekt werfen Untersuchungen amerikanischer Mediziner. Wenig beanspruchte Muskeln werden demnach besonders empfänglich für ein Signalmolekül, das bislang eher mit Entzündungsprozessen in Verbindung gebracht worden war. In den Muskelfasern löst es allerdings den Abbau von Eiweiß aus.

Nach der Ruhigstellung schrumpft der Durchmesser der Muskelfasern weniger deutlich, wenn TWEAK durch einen Antikörper abgefangen wird (rechts). Bild: Mittal, A., et al. 2010. J. Cell Biol. doi:10.1083/jcb.200909117

Unter der resultierenden Schwächung hätten nicht nur Astronauten nach einem längeren Aufenthalt im All zu leiden, betont Ashok Kumar von der Universität Louisville. Bei vielen Krankheiten wie Krebs oder Herzschwäche stelle der Verlust von Muskelmasse ein zusätzliches Problem dar, so der Mediziner. Die neuen Erkenntnisse könnten vielleicht dazu beitragen, diese Entwicklung durch Medikamente aufzuhalten.

Bei dem Signalstoff handelt es sich um ein kleines Protein mit der Bezeichnung TWEAK (“TNF-like weak inducer of apoptosis”). Tests an Zellkulturen hatten bereits Hinweise darauf geliefert, dass das Signalprotein den Abbau von Muskelprotein begünstigt. Um mehr über seine Funktion herauszufinden, studierten die Forscher Mäuse, bei denen ein Bein geschient bzw. der Ischiasnerv durchtrennt worden war.

Als Folge der Ruhigstellung wurden die Beinmuskeln der Mäuse dünner und schwächer. Produzierten die Tiere besonders viel TWEAK, war dieser Effekt deutlicher ausgeprägt als bei Kontrollmäusen. Umgekehrt waren bei Tieren, die das Signalprotein nicht bilden konnten oder bei denen es durch einen Antikörper blockiert wurde, nur minimale Veränderungen zu beobachten.

Letztlich kommt es allerdings auf die Bereitschaft der Muskeln an, das Signal zu empfangen, berichten die Forscher im “Journal of Cell Biology”. Während die Ruhigstellung nämlich keinen Effekt auf den Spiegel von TWEAK hatte, bewirkte sie eine deutlich gesteigerte Produktion des Membranproteins Fn14. Erst die Anlagerung des Signalproteins an diesen Rezeptor ist es, die in den Muskelzellen den Abbau von Myosin und anderen typischen Muskelproteinen in Gang setzt.

Forschung: Ashwani Mittal und Ashok Kumar, Department of Anatomical Sciences and Neurobiology, School of Medicine, University of Louisville, Kentucky; Sandrine Wauters, Novartis Institutes for Biomedical Research, Cambridge, Massachusetts; und andere

Veröffentlichung Journal of Cell Biology, DOI 10.1083/jcb.200909117

WWW:
Anatomical Sciences and Neurobiology, University of Louisville
Der Bewegungsapparat des Menschen
TWEAK

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