Der “Feind” im Innern

Schwere Verletzungen führen mitunter zu einem lebensbedrohlichen Schockzustand, wie er ähnlich auch bei einer bakteriellen Blutvergiftung auftritt. Eine verblüffende Erklärung dafür haben amerikanische und englische Mediziner gefunden. Der Auslöser könnten aus beschädigten Körperzellen freigesetzte Mitochondrien sein – die Kraftwerke der Zellen, bei denen es sich letztlich um domestizierte Bakterien handelt.

Das halbautonome Leben der Mitochondrien im Zellinneren spielt sich normalerweise hinter einer Doppelmembran ab. Bild: Courtesy Electron Microscope Facility, Dartmouth College

Sollte sich diese Vermutung als korrekt erweisen, könnten die neuen Resultate eine effektivere Behandlung des häufig tödlich verlaufenden Schockzustandes ermöglichen, hofft Carl Hauser vom Beth Israel Deaconess Medical Center und der Harvard University in Boston. “Weltweit erliegen jährlich fünf bis zehn Millionen Menschen einem Trauma. Ein Drittel dieser Todesfälle geht unmittelbar auf entzündungsbedingte Komplikationen zurück.”

Sowohl das Systemische inflammatorische Response-Syndrom (SIRS) als auch die klassische Sepsis resultierten aus einer übermäßigen Aktivierung des angeborenen Immunsystems, erläutert Hauser. Dieser Arm des Immunsystems spürt Eindringlinge anhand molekularer Muster auf, beispielsweise anhand von typischen bakteriellen DNA-Motiven oder Anhängseln an Proteinen.

In den Mitochondrien, vor Urzeiten von den Ahnen der “höheren Zellen” einverleibten Bakterien, sind diese Muster auch heute noch vorhanden. Bei schweren Verletzungen können sie tatsächlich in größeren Mengen in den Kreislauf gelangen, berichten Hauser und Kollegen im Magazin “Nature”. Im Blutplasma von 15 schwerstverletzten Patienten konnten sie mehr als eintausend Mal höhere Konzentrationen mitochondrialer DNA nachweisen als im Plasma von Kontrollpersonen.

Solche DNA, Proteinbruchstücke mit bakterientypischen Ameisensäuregruppen und andere Mitochondrientrümmer können das angeborene Immunsystem alarmieren, fanden die Forscher. Im Laborversuch mit den mitochondrialen Molekülen in Kontakt gebracht, wurden Abwehrzellen aus der Gruppe der Granulozyten aktiv und begannen, entzündungsfördernde Signalstoffe auszuschütten und Enzyme für das Eindringen ins Gewebe zu produzieren. Versuche an Mäusen bestätigten, dass diese Art der Aktivierung schwere Entzündungen nach sich ziehen kann.

Auch ohne Beteiligung von Krankheitserregern könne massiver Gewebeuntergang also eine systemweite Entzündung hervorrufen, folgern Hauser und seine Kollegen. Diese Erkenntnis verschaffe Ärzten möglicherweise wertvolle Zeit im Kampf um das Leben ihrer Patienten, so der Mediziner. “Vielleicht gehen viele Zustände, die wir bislang mit Antibiotika behandelt haben, gar nicht auf Infektionen zurück und erfordern eine andere Therapie.”

Forschung: Qin Zhang, Mustafa Raoof und Carl J. Hauser, Department of Surgery, Division of Trauma, Beth Israel Deaconess Medical Center und Harvard Medical School, Boston; und andere

Veröffentlichung Nature, Vol. 464, 4. März 2010, pp 104-8, DOI 10.1038/nature08780

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Surgery Department, Beth Israel Deaconess Medical Center
Innate Immunity
Mitochondrien
Endosymbiosis and the Origin of Eukaryotes

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