Infektion provoziert Autoimmunattacke

An sich harmlose Infektionen können möglicherweise den Ausbruch der Multiplen Sklerose begünstigen. Entsprechende Resultate haben italienische Mediziner bei Versuchen mit Mäusen gewonnen. Nach dem Kontakt mit einem Bakterium, das ein Bruchstück eines Nervenproteins bildete, entwickelte sich bei den Tieren eine schubweise verlaufende Entzündung des Zentralnervensystems.

Auf dieser Kernspin-Aufnahme eines MS-Patienten sind zwei Entzündungsherde zu erkennen. Grafik: Waglione via Wikimedia.org (Creative Commons Attribution Share-Alike 3.0)

Die Entzündung nahm ihren Lauf, auch nachdem das Bakterium aus dem Gewebe getilgt worden war, berichten die Forscher um Francesco Ria von der Katholischen Universität Rom im “Journal of Immunology”. Ihrer Ansicht nach spricht diese Beobachtung für die Vermutung, dass eine Infektion eine Autoimmunerkrankung nach sich ziehen kann, wenn der Erreger Moleküle ähnlich denen im menschlichen Körper bildet.

“Wir wissen nicht, was die Multiple Sklerose auslöst”, erklärt Ria. “Was wir wissen, ist, dass dabei eine genetische Komponente und eine Umweltkomponente eine Rolle spielen. Bislang gibt es jedoch keine zufriedenstellende Theorie dazu, was genau es mit dieser Umweltkomponente auf sich hat.”

Ria und Kollegen infizierten Labormäuse mit Mycobacterium smegmatis, einem nahen, aber ungefährlichen Verwandten des Tuberkuloseerregers. Der von den Forschern eingesetzte Bakterienstamm produzierte ein Protein, das einen kurzen Abschnitt des Proteolipidproteins enthielt, einem Hauptbestandteil der Myelinhülle um Nervenfasern.

In der Folge kam es bei den Mäusen zu wiederholten Autoimmunattacken auf die Myelinscheiden im Zentralnervensystem. Selbst während dieser Schübe waren in Zentralnervensystem, Lymphknoten und Milz keine Zellen von Mycobacterium smegmatis nachweisbar.

“Normalerweise können T-Zellen nicht in das Zentralnervensystem vordringen, weil sie von der Blut-Hirn-Schranke daran gehindert werden”, erklärt Ria. Erkennbar an ihrer Ausstattung mit Rezeptorproteinen, sei die Population der Abwehrzellen durch den Kontakt mit dem Bakterium jedoch verändert worden, sodass einige T-Zellen in Gehirn und Rückenmark gelangen und dort den vermeintlichen Feind angreifen konnten. Nun gelte es zu klären, ob dieser Prozess auch im menschlichen Körper ablaufen könne und welche Voraussetzungen dafür erfüllt sein müssten, so der Mediziner.

Forschung: Chiara Nicolò, Michela Sali, Giovanni Delogu und Francesco Ria, Istituto di Patologia generale und Istituto di Microbiologia, Università Cattolica del Sacro Cuore, Rom; und andere

Veröffentlichung Journal of Immunology, Vol. 184, pp 222-35, DOI 10.4049/jimmunol.0804263

WWW:
Istituto di Patologia generale, Università Cattolica Rom
Proteolipid Protein
Deutsche Multiple-Sklerose-Gesellschaft

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