HIV an der Leine
Donnerstag, 29. Oktober 2009, 18:00 • Rubrik Biologie, Medizin.
Das Immunschwächevirus HIV trifft im menschlichen Körper auf einigen Widerstand. Die verblüffende Funktionsweise einer dieser Abwehrmaßnahmen haben amerikanische Virologen entschlüsseln können. Ein von den Wirtszellen produziertes Protein kann neu gebildete Viruspartikel im wahrsten Sinne des Wortes anleinen und so ihre Ausbreitung im Körper bremsen.
Bild: Courtesy Dr. Tom Folks, National Institute of Allergy and Infectious Diseases
Der Mechanismus ist ebenso einfach wie robust und wirkt daher grundsätzlich auch gegen andere membranumhüllte Viren, berichten die Forscher um Paul Bieniasz von der New Yorker Rockefeller-Universität im Fachblatt “Cell”. Das Protein mit dem Namen Tetherin ähnelt in seinem Aufbau einer fest verdrillten, steifen Kordel mit Ankern an beiden Enden. Normalerweise sitzt es außen auf der Zellmembran der Wirtszelle und hat beide Anker darin versenkt. Schnürt sich nun ein neues Viruspartikel wie eine Seifenblase aus der Zelle ab, bleibt einer der Anker darin hängen.
Erst kürzlich hatten Bieniasz und Kollegen zeigen können, dass das Protein das Anleinen von Viruspartikeln an ihre Ursprungszellen bewirkt, und es auf den Namen Tetherin getauft. Nun gingen die Forscher der Frage nach, wie genau dies geschieht. Dazu veranlassten sie Kulturzellen, verschiedene Tetherin-Varianten herzustellen, denen beispielsweise Teile eines Ankers oder des Mittelstücks fehlten, und verglichen die Wirksamkeit dieser Varianten und des Originals.
Feinheiten im Proteinbau spielen kaum eine Rolle, stellte die Gruppe zu ihrem Erstaunen fest. Was zählt, sind zwei Anker an einem starren Mittelstück. Bastelten die Forscher aus entsprechenden Teilen gänzlich anderer Proteine ein künstliches Tetherin zusammen, funktionierte dieses beinahe ebenso gut wie das Original. Zudem war es gegen den Angriff eines Proteins gefeit, mit dem HIV normalerweise das Tetherin neutralisiert. Diese Gegensabotage gelingt, indem das Virusprotein Vpu die Tetherin-Anker aus der Membran sich abschnürender Viruspartikel drängt, vermuten Bieniasz und Kollegen.
Forschung: David Perez-Caballero, Trinity Zang und Paul D. Bieniasz, Aaron Diamond AIDS Research Center und Howard Hughes Medical Institute, Laboratory of Retrovirology, Rockefeller University, New York; und andere
Veröffentlichung Cell, Vol. 139, 30. Oktober 2009, pp 499-511, DOI 10.1016/j.cell.2009.08.039
WWW:
Paul Bieniasz, Aaron Diamond AIDS Research Center
HIV Replication Cycle
Lesen Sie dazu im Scienceticker:
Eine Klammer für HIV
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