Molekulare Fährte der Schizophrenie

Montag, 1. September 2008, 13:16 • Rubrik Genetik, Medizin.

Bei Menschen mit Schizophrenie lässt aus noch unklaren Gründen der Realitätsbezug nach. Erstmals ist es nun deutschen und niederländischen Forschern gelungen, handfeste molekulare Veränderungen in den Gehirnen der Betroffenen aufzuspüren. Die Krankheit geht demnach mit einer veränderten Proteinausstattung der Nervenkontakte einher.

Indiz in Zellkultur: Wenn Nervenzellen vermehrt Prohibitin bilden, weisen sie kürzere Dendriten (grün markiert) und eine veränderte Synapsenstruktur (rot) auf. Bild: IFN Magdeburg

Vor allem ein Protein mit dem Namen Prohibitin könnte ursächlich an der Entstehung der Krankheit beteiligt sein, fanden die Forscher um Martin Kreutz vom Magdeburger Leibniz-Institut für Neurobiologie. In den Gewebeproben der Patienten war es an den Kontaktstellen zwischen den Nervenzellen, den Synapsen, in deutlich erhöhter Konzentration zu finden. Und die gleiche Veränderung stellt sich auch bei Ratten ein, bei denen medikamentös ein schizophrenieähnlicher Zustand ausgelöst wird, berichtet die Gruppe im Fachblatt “Molecular Psychiatry”.

Kreutz und Kollegen gingen der Vermutung nach, dass die Symptome der Schizophrenie auf eine gestörte Signalübertragung an den Synapsen zurückgehen. Mit aufwendigen Techniken bestimmten die Forscher, wie häufig mehr als 1.000 unterschiedliche Proteine im Hirngewebe verstorbener Patienten vorkamen. Dabei fanden sie 35 Proteine, die in den Synapsen im Frontalhirn von Erkrankten deutlich viel stärker vertreten waren als in entsprechenden Proben von Kontrollpersonen. Der Vergleich mit dem Rattenmodell führte schließlich auf die Fährte des Prohibitins.

Welche Funktion das Prohibitin normalerweise ausübt, ist bislang nicht bekannt. Von den Forscher angestellte Zellkulturversuche stützen allerdings die Vermutung, dass es bei der Entstehung der Schizophrenie eine wichtige Rolle spielen könnte: Nervenzellen, in denen seine Konzentration gezielt erhöht worden ist, weisen demnach ähnliche Veränderungen ihrer Gestalt auf, wie sie auch in den Gehirnen verstorbener Patienten beobachtet werden.

Forschung: Karl-Heinz Smalla, Marina Mikhaylova und Michael R. Kreutz, Speziallabor Molekularbiologische Techniken und Projektgruppe Neuroplastizität, Leibniz-Institut für Neurobiologie, Magdeburg; und andere

Veröffentlichung Molecular Psychiatry, Vol. 13(9), pp 878-96, DOI 10.1038/mp.2008.60

WWW:
Leibniz-Institut für Neurobiologie, Magdeburg
Kompetenznetz Schizophrenie

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