Protein lähmt Diabetiker-Blutgefäße

Donnerstag, 17. Juli 2008, 15:49 • Rubrik Medizin.

Als Folge ihres erhöhten Blutzuckerspiegels leiden Diabetiker häufig unter Durchblutungsstörungen und schwer heilenden Gewebeschäden. Britische Medizinerinnen haben entdeckt, dass ein Wachstumsfaktor-Rezeptor bei diesen Problemen eine wichtige Rolle zu spielen scheint. Sein Vorhandensein in den Zellen der Blutgefäßwand stört nicht nur deren Funktion als Regulator der Gefäßweite, sondern macht sie auch weniger empfänglich für Wachstumssignale.

Insulinkristalle. Bild: NASA-MSFC

Als Folge sprießen die Blutgefäße nach einer Verletzung kaum noch aus, um eine Gewebeheilung zu ermöglichen, fanden Costanza Emanueli von der Universität Bristol und ihre Kolleginnen. Dieses Resultat könnte neue Ansätze insbesondere für die Behandlung des gefürchteten “diabetischen Fußes” eröffnen, hofft die Forscherin. “Unsere Daten zeigen, dass wir die Gewebereparatur nach Durchblutungsstörungen fördern können, indem wir die Wirkung eines einzigen Gens unterdrücken.”

Emanueli und Kollegen suchten, mehr über die Wirkung der Neurotrophine auf Blutgefäße herauszufinden. Diese Wachstumsfaktoren sind vor allem dafür bekannt, dass sie die Entwicklung und Teilung von Nervenzellen beeinflussen. Seit einigen Jahren weiß man allerdings, dass sie auch die Neubildung von Blutgefäßen beeinflussen – etwa in wachsenden Tumoren.

Die Forscherinnen konzentrierten sich auf den p75-Neurotrophin-Rezeptor (p75NTR). Das Protein kommt in Blutgefäßzellen gesunder Mäuse kaum vor. Bei diabetischen Mäusen dagegen, wird es in den Zellen der inneren Gefäßauskleidung spätestens nach einer vorübergehenden Durchblutungsstörung in größerer Menge gebildet. Und damit stellen sich auch die typischen Gefäßprobleme ein, berichten Emanueli und Kolleginnen im Fachblatt “Circulation Research”.

Schleusten die Forscherinnen das zugehörige Gen in Kulturen normaler Endothelzellen ein, sank neben der Überlebens- und Teilungsrate auch die Wanderfreude der Zellen. Und injizierten sie das Gen in die Muskulatur gesunder Mäuse, ging die Regenerationsfähigkeit des Gewebes deutlich zurück. Umgekehrt zeigte sich bei diabetischen Mäusen eine verbesserte Gefäßneubildung und Gewebeheilung, wenn die Forscherinnen die Funktion des “überaktiven” p75NTR unterdrückten.

Forschung: Andrea Caporali, Elisabetta Pani und Costanza Emanueli, Experimental Cardiovascular Medicine Division, Bristol Heart Institute, University of Bristol; und andere

Veröffentlichung Circulation Research, DOI 10.1161/CIRCRESAHA.108.177386

WWW:
Bristol Heart Institute
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Deutscher Diabetes-Risiko-Test

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