Risiko für Lungenkrebs variiert mit Entzündungsneigung

Das Risiko für Lungenkrebs könnte unter anderem davon abhängen, wie gut das Immunsystem sich selbst unter Kontrolle hat. Entsprechende Hinweise haben amerikanische Mediziner im Rahmen einer groß angelegten Studie gefunden. Varianten in Genen für Botenstoffe des Immunsystems gingen dabei mit einem erhöhten Krebsrisiko einher - vor allem bei starken Rauchern.

“Unsere Resultate helfen zu verstehen, auf welche Weise beispielsweise starker Tabakkonsum im Verein mit der genetischen Veranlagung einen Belagerungszustand im Lungengewebe herbeiführt”, erklärt Eric Engels vom National Cancer Institute. Die fortwährende Entzündung könne wiederum Zellschäden und DNA-Veränderungen nach sich ziehen und so die Entstehung von Krebs begünstigen.

Engels und Kollegen analysierten Blutproben von 1.500 Lungenkrebspatienten - in der Mehrzahl ehemalige oder aktuelle Raucher - und 1.700 nicht betroffene Personen. Insbesondere fahndeten die Forscher nach minimalen Varianten in 37 entzündungsrelevanten Genen.

Fündig wurden sie bei den Interleukinen 1A und 1B. Die beiden Botenstoffe fördern den Entzündungsprozess als Antwort auf Gewebeschäden, indem sie die Aktivität und Teilungsrate von Abwehrzellen erhöhen. Bestimmte Varianten in den zugehörigen Genen gingen mit einem bis zu 27 Prozent, bei starken Rauchern sogar bis zu 59 Prozent höheren Lungenkrebsrisiko einher, berichten die Forscher im Fachblatt “Cancer Research”.

Das Einatmen von Mineralstäuben oder -fasern und bestimmte Lungenerkrankungen gehen bekanntermaßen mit einem erhöhten Risiko für Lungenkrebs einher. Umgekehrt entwickeln nicht alle Raucher ein Bronchialkarzinom, obgleich sie ihre Atemwege mit Kanzerogenen und einer Vielzahl weiterer Schadstoffe fluten. Die neuen Ergebnisse bekräftigen die Ansicht, dass die Stärke der Entzündung im geschädigten Gewebe eine wichtige Rolle bei der Krebsentstehung spiele, so Engels. Diese Einsicht könnte wiederum bei der Vorbeugung helfen, hofft der Mediziner.

Forschung: Eric A. Engels, Division of Cancer Epidemiology and Genetics, National Cancer Institute, Rockville, Maryland; Xifeng Wu und Margaret R. Spitz, Department of Epidemiology, M.D. Anderson Cancer Center, University of Texas, Houston; und andere

Veröffentlichung Cancer Research, Vol. 67(13), pp 6520-7, DOI 10.1158/0008-5472.CAN-07-0370

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