Wie Nerven elastisch bleiben

Ob man Kniebeugen macht oder einen Finger krümmt - bei jeder Regung des Körpers werden Nerven gedehnt. Warum die filigranen Ausläufer der Nervenzellen dabei nicht reißen, glauben amerikanische Biologen entdeckt zu haben. Ein einziges Protein scheint dafür verantwortlich zu sein, dass die äußere Hülle der Zellen den Bewegungen des Körpers elastisch folgen kann.

Bei einem Fadenwurm ohne Beta-Spectrin (rechts) ist ein vom Bauchmark (unten) ausgehender Nervenausläufer gerissen und sucht nun mit einem Bündel von Wachstumskegeln erneut Kontakt. Bilder: Courtesy Michael Bastiani, University of Utah

Mutationen in dem zugehörigen Gen ständen mit verschiedenen Erkrankungen des Zentralnervensystems in Verbindung, erläutert Marc Hammarlund von der University of Utah. Der neue Befund liefere eine mögliche Erklärung für diese Beobachtung: “Vielleicht mangelt es an dem federnden Protein und damit an der nötigen Nerven-Elastizität.” Ein Ausfall des Proteins könne zudem zur Blutarmut führen, indem die roten Blutkörperchen im turbulenten Blutstrom rasch aus der Form gingen.

Hammarlund und Kollegen untersuchten Fadenwürmer, bei denen sie das Gen für das Protein Beta-Spectrin ausgeschaltet hatten. Das Eiweiß sitzt in jenem Teil des Zellskeletts, der direkt unterhalb der Zellmembran liegt. In dieser Position scheint es die mechanischen Eigenschaften der Zelle entscheidend zu beeinflussen, berichten die Forscher im “Journal of Cell Biology”. Je älter die Würmer mit der Mutation waren, desto mehr ihrer Nervenausläufer waren gerissen.

Waren bei Wurmembryos nur 3 Prozent der Nervenausläufer betroffen, stieg der Anteil auf 26 Prozent bei gerade geschlüpften Jungtieren und auf 60 Prozent bei einen Tag alten Würmern.

Betrachteten die Forscher dagegen bewegungsunfähige Würmer, stellten sie unabhängig vom Alter der Tiere kaum Schäden an den Nervenausläufern fest. “Offenbar führen die Bewegungen zum Reißen der Zellen, und nicht etwa das laufende Wachstum der Tiere”, folgert Hammarlunds Kollege Erik Jorgensen. Seiner Ansicht nach könnten Varianten des Gens auch die Anfälligkeit für Gehirnschäden infolge von Schlaganfällen und Sportverletzungen erhöhen.

Forschung: Marc Hammarlund, Erik M. Jorgensen und Michael J. Bastiani, Department of Biology und The Brain Institute, University of Utah, Salt Lake City

Veröffentlichung Journal of Cell Biology, Vol. 176(3), 29. Januar 2007

WWW:
Jorgensen Lab, University of Utah
The Cytoskeleton
Paper Trail: Lincoln’s Lineage
Hereditary Elliptocytosis
Exploratorische Wachstumskegel suchen dem Axon den besten Weg